Blood：GPS2通过调控EKLF蛋白特性促进红系分化
2022-01-31 03:03 来源：淄博名鲁中医医院男科医院
肝细胞生成是一个繁杂的多过渡阶段流程，最主要最初红系祖细胞向去核成熟过渡阶段肝细胞变异，在该流程中都其系谱抗体转录突变造就重要作用。肝细胞kruppel样突变(EKLF/KLF1)是肝细胞较长时间成熟过渡阶段所必需的多效性肝细胞转录突变，其表达和应答曾受时间和变异过渡阶段抗体的严格控制。近期，研究工作管理人员发现了G肽信号通路抑制突变2（GPS2）在红系细胞变异中都的一个新功能；GPS2是NCoR/SMRT核曾受体昭抑制突变复合体的一个亚单位。该研究工作发现敲低GPS2可非常大抑制体外培养和再生到NOD/SCID/IL2Rγnull（NSG）人体内的人CD34+细胞的红系变异。此外，敲除人体内的GPS2可造成了胎鼠肝脏的肝细胞生成曾受损，造成了严重高血压。流式细胞分析和Wright-Giemsa染色说明了Gps2-/-胚胎肝细胞生成的晚期变异存有缺陷。组态上，GPS2与EKLF电磁力，阻断EKLF的肽酶体细胞内的降解，进而降低EKLF的反应性和翻译活性。而且，研究工作管理人员还明确EKLF肽的第191-230位周围，是GPS2与其相昭相成的部位；该周围在脊椎动物中都高度偏向，对EKLF肽的反应性至关重要。总而言之，该研究工作探究了GPS2的一个既往未知的作为翻译后可调突变的作用，即减慢EKLF肽的反应性，促进肝细胞变异。原始出处：Wen-Bing Ma，et al. G protein pathway suppressor 2 (GPS2) promotes erythroid differentiation by control of the stability of EKLF protein. Blood. May 08，2020.
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