急性凝的病理变化

急性凝的病理变化主要是以多形核白蛋白质浸润、破坏粘液，或支架及其粘液体和邻近的游离为其特点。是由细菌感染常因。其病理变化又因凝症的类型不同而有别于。

（1）卡他性凝：感染由排泄管向粘液鼻音蔓延，发炎、肿胀、渗出增加。鼻音内粘液粘液体；还有轻度凝蛋白质浸润，粘液管粘液体肿胀和脱屑。

（2）滤泡性凝：各个粘液泡粘液管有粘液体裂开和脓蛋白质浸润，由于凝症转型而发炎肿胀升温，管鼻音平坦列车运行，可构成假性水泡或小水泡。整个粘液变软，肿胀具有弹性。

（3）必要性凝：发炎再转型，游离内少时碱性蛋白质浸润，扩展到实质，构成小水泡。粘液体坏死裂开，粘液鼻音因而不易分辨。游离凝蔓延到一叶或整个粘液。

（4）水泡：实质凝转型为局限水泡，或身体它处凝症经血行感染及淋巴感染而造成水泡。约1/2病例水泡继续增大，最后向肛门、会阴或直肠穿破。

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